Professor César Augusto Venâncio da Silva.
Pesquisador – Especialista em Farmacologia Clínica. Ensaio.
Parte integrante do livro do autor.
1.1.
1 - Os exames.
1.1.1.1.Hemograma
completo.
O Exame Hemograma se destina a avaliar as células
sanguíneas de um paciente, e podemos defini-las em série branca e vermelha,
contagem de plaquetas, reticulócitos e índices hematológicos. O exame ao ser requerido sugere uma busca de
dados para diagnosticar ou controlar a evolução de uma doença(patologia). Na
prática o hemograma é constituído pela contagem das células brancas
(leucócitos), células vermelhas (hemácias), hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht),
índices das células vermelhas, e contagem de plaquetas. O Hemograma Completo
consiste do hemograma mais a contagem diferencial dos leucócitos. Um hemograma
completo é um teste que dá informação sobre os três principais tipos de células
no sangue.
O hemograma conta o número de
cada um dos três tipos de células no sangue e mostra se seus níveis são baixos,
normais ou altos.
O sangue é um tecido vivo que circula pelo corpo
humano e que tem como finalidade levar o oxigênio e nutrientes a todos os
órgãos do corpo humano.
Além de sua importante função, o sangue também é
composto por grupo e subgrupos, como por exemplo, ABO (A, B, O) e os Rh
(positivo ou negativo).
Quando nos
referimos ao sangue, temos que entender sobre as células que o constitui e também
de suas principais funções.
As células do sangue:
I.
Glóbulos vermelhos (Hemácias);
II.
Glóbulos brancos (leucócitos);
III.
Plaquetas.
Glóbulos
vermelhos: são células que carregam a hemoglobina e também são responsáveis
pelo transporte do oxigênio dos pulmões para os tecidos e da retirada do
dióxido de carbono que serão eliminados pelos pulmões.
Plaquetas: são fragmentos de grandes células que
compõe o sistema de coagulação do sangue e que também é responsável pela
formação do tampão plaquetário que age na prevenção de hemorragias.
Células vermelhas do sangue (hemácias
ou eritrócitos) – estas células transportam oxigênio para seu corpo.

Glóbulos brancos: são células responsáveis por
defender os organismos contra agentes infecciosos como vírus, bactérias e
substâncias estranhas.
Os glóbulos brancos ou leucócitos com também são
conhecidos, são produzidos na medula óssea.
Glóbulos brancos (leucócitos)– estas células ajudam
no combate a infecções. O chamado diferencial dos "glóbulos brancos"
(aquela porcentagem que aparece logo abaixo do total de leucócitos) informa
qual a proporção de cada um dos cinco tipos diferentes de glóbulos brancos,
sendo que cada tipo tem uma função diferente. O diferencial também mostra se o
paciente tem células brancas anormais (sangue), o que pode levar à suspeita de
alguma doença hematológica, como as leucemias.
Plaquetas – plaquetas são fragmentos
de citoplasma de células que têm função na coagulação e hemostasia, ou seja,
ajudam a formar coágulos.
O coágulo é como se fosse um “plug” que consegue parar o
sangramento após um ferimento. A formação do coágulo depende também dos fatores
de coagulação, que não são avaliados no hemograma completo e sim no
coagulograma.
1.1.1.1.1. QUADRO DESCRITIVO TEÓRICO-PRÁTICO.
Paciente João Catutuva foi ao médico fazer uma consulta de
rotina, por apresentar os seguintes sintomas:
a.
Cansaço
e fraqueza;
b.
Sangramento
maior que o normal da pele, nariz ou gengivas;
c.
Aparecimento
de manchas roxas grandes ou em grande quantidade; e.
d.
Suspeita
de infecção.
O médico então solicitou o exame visando ter algumas medidas:
Quanto espaço as células vermelhas do sangue ocupam no sangue, chamado de
"hematócrito"; Quanta "hemoglobina" está presente - a
hemoglobina é a proteína que transporta oxigênio no sangue; Informações sobre o
tamanho e a forma das células vermelhas e se suas plaquetas se estão menores ou
maiores do que o normal.
Estando na posse do exame (os resultados do teste podem
mostrar) várias condições de saúde. Exemplos:
Células vermelhas do sangue (hemácias ou eritrócitos):
·
Quando
estão em grande quantidade, chamamos de policitemia.
·
Quando
estão em pequeno número, chamamos de anemia.
A anemia é classificada de várias formas, a mais comum se
baseia na hemoglobina (Hb).
a.
Hb
entre 12 e 10: leve;
b.
Hb
entre 7 e 10: moderada;
c.
Hb
< 7: importante;
Glóbulos brancos (leucócitos):
·
Quando
estão aumentadas em número, chamamos de leucocitose, pode acontecer nas
infecções bacterianas, por exemplo.
·
Quando
estão em pequeno número, chamamos de leucopenia.
Quando há redução dos neutrófilos (neutropenia), há risco
aumentado de infecções.
a.
Neutrófilos
entre 1500 e 1000: neutropenia leve;
b.
Neutrófilos
entre 1000 e 500: neutropenia moderada;
c.
Neutrófilos
< 500: neutropenia importante.
Plaquetas:
·
Quando
as plaquetas apresentam um número aumentado, chamamos de plaquetose (ou
trombocitose).
·
Quando
estão em pequeno número, chamamos plaquetopenia (ou trombocitopenia).
Nesta situação pode haver sangramento, dependendo do grau da
plaquetopenia:
a.
<
10.000 a risco de sangramento espontâneo;
b.
<
50.000 a risco de sangramento quando submetido a trauma ou procedimentos de
pequeno e médio porte;
c.
<
100.000 a risco de sangramento quando submetido a trauma ou procedimentos de
grande porte (cirurgia da cabeça, do coração ou dos olhos).
Condições que afetam a "medula óssea", que é o
espaço no meio de ossos que produz todos os tipos de células do sangue,
normalmente são identificadas no hemograma. Mas nem todas as alterações no
hemograma refletem problemas na produção do sangue, algumas vezes as células se
perdem (sangramento) ou são destruídas (doenças autoimunes).
1.1.1.1.2. Glóbulos Branco, Leucócitos.
Concluímos por afirmar que Leucócitos os já delatados
glóbulos brancos são células produzidas pela medula
óssea têm a função de defender o organismo contra
doenças, infecções e alergias. São “institutos” fisiológicos integrantes
do sistema imunológico, e a sua contagem avalia a resposta do organismo a
diferentes doenças - especialmente as causadas por vírus ou bactérias -, à
infecção pelo HIV e aos tratamentos radioterápico e
quimioterápico. O exame também pode identificar diversos tipos de leucemia, além de
acompanhar a função da medula óssea.
Podemos dizer que existem cinco
tipos principais de leucócitos:
a.
Linfócitos;
b.
Neutrófilos;
c.
Eosinófilos;
d.
Basófilos;
e.
Monócitos.
Todos os citados
desempenham diferentes papeis na proteção do organismo.
Os linfócitos, por exemplo,
representam cerca de 25% do total de células brancas no sangue, mas seu número
costuma variar bastante.
Já os monócitos destroem
bactérias e outras partículas estranhas e representam entre 2% e 8% do total de
leucócitos.
Os seus tipos normalmente são
analisados separadamente quando é solicitado o exame com contagem diferencial
dos leucócitos, enquanto o número total pode ser obtido numa contagem simples.
O exame para verificar a
quantidade de leucócitos no sangue é obtido através de
um hemograma comum (exame de sangue).
Na prática das atividades de
Laboratório, o profissional vai se deparar com muitos valores de referencias.
Como exemplos:
Valores de referência
de exames laboratoriais.
(adultos)
|
Hemoglobina (g/dL) |
(12,0-15,5) |
|
Hematócrito (%) |
(35-45) |
|
VCM (FL) |
(82-98) |
|
HCM (FL) |
(82-98) |
|
Albumina (g/dL) |
(3,5,-4,8) |
|
Proteínas totais (g/dL) |
(6-8,5) |
|
Ferro sérico (ug/dL) |
(40-160) |
|
UIBC |
(140-280) |
|
Ferritina (ng/ml) |
(Mulheres:6-159; Homens:28-397) |
|
Vit B12 (pg/ml) |
(174-878) |
|
Vit A |
(360 – 1,200 ug/L) |
|
Ácido fólico (ng/ml) |
(3-17) |
|
Creatinina (mg/dL) |
(0,7-1,5) |
|
Uréia (mg/dL) |
(10-50) |
|
TGO (U/L) |
(até 38) |
|
TGP (U/L) |
(até 41) |
|
Fosfatase alcalina (U/L) |
(65-300) |
|
Gama GT (U/L) |
(11-50) |
|
Bilirrubinas totais (mg/dL) |
(0,2-1,2) |
|
Bilirrubina direta (mg/dL) |
(até 0,3) |
|
Bilirrubina indireta (mg/dL) |
(até 0,9) |
|
Glicemia (mg/dL) |
(70-100) |
|
Colesterol total (mg/dL) |
(< 200) |
|
Triglicerídeos (mg/dL) |
(< 150) |
|
HDL (mg/dL) |
(> 35) |
|
LDL (mg/dL) |
(< 130) |
|
Acido úrico (mg/dL) |
(2,0-5,0) |
|
Sódio (mmol/L) |
(135-145) |
|
Potássio (mmol/L) |
(3,5-5,0) |
|
Fósforo (mg/dL) |
(2,5-5,6) |
|
Magnésio (meq/L) |
(1,4-2,3) |
|
Cálcio ionico (mmol/L) |
(1,12-1,32) |
|
Cobre (μg%) |
(70-140) |
|
Zinco (μg%) |
(50-120) |
|
Proteína C reativa (mg/dL) |
(até 0,5) |
|
Lactato (mmol/L) |
(0,5-2,0) |
1.1.1.1.2.1. Hemograma Completo.
Os valores de referência do hemograma completo, geralmente,
variam de acordo com o sexo e idade do paciente, no entanto, também é possível
observar diferenças nos valores dependendo do laboratório onde foi feita a
colheita. O hemograma é utilizado para
avaliar determinados aspectos sanguíneos como o número de glóbulos vermelhos,
leucócitos e plaquetas, sendo uma boa forma para identificar a presença de
infecções, excesso de ferro ou de anemia, por exemplo. Geralmente há sinal de
infecção quando há aumento dos leucócitos e há sinais de alergia quando há
aumento dos eosinófilos, mas é importante que a interpretação do hemograma seja
feita pelo médico que pediu o exame porque ele deve levar em consideração os
sintomas que o indivíduo apresenta.



Como dito “O número normal de
leucócitos no sangue depende da idade e sexo da pessoa, também, alguns
laboratórios podem utilizar formas de mensurar diferentes, fazendo com que os
valores possam variar um pouco”, porém, contudo, eles costumam ficar na faixa
dos 4.500 aos 10.000 glóbulos brancos/mcL.
Os exames podem ser pedidos com
contagem de leucócitos ou contagem diferencial de leucócitos - que é mais
detalhado e pode ajudar o médico a confirmar o diagnóstico de algum problema
específico que cause a sua alteração. Dentre os tipos de leucócito, o valor
costuma ficar dividido em:
a.
Linfócitos: 20% a 40%;
b.
Neutrófilos: 40% a 60%;
c.
Eosinófilos: 1% a 4%;
d.
Basófilos: 0,5% a 1%;
e.
Monócitos: 2% a 8%.
1.1.1.1.2.1.1. Os valores de referência dos linfócitos.
Como
já amplamente propalado, consignamos (v.t.d. Registrar; fazer o
registro de alguma coisa por escrito: consignou o testemunho) que o
número de linfócitos pode ser avaliado através do exame de sangue, sendo que
quando estão aumentados, geralmente, é sinal de uma infecção e, por
consequência a recomendação é consultar o médico para diagnosticar e se for o
caso dar início ao tratamento adequado. Sabemos que os valores de referência dos linfócitos são de 20 a 50% ou 1500 a 5000/mm3 de
sangue.
1.1.1.1.2.1.1.1. Linfócitos alterados.
Os
linfócitos são considerados alterados quando o resultado do hemograma do exame
de sangue está acima ou abaixo dos valores de referência.
Podemos
referencias algumas causas, exemplos:
Linfócitos
aumentados é sinal de algum tipo de infecção, podendo indicar problemas
simples, como alergia ou gripe, e até ser sinal de problemas mais graves como
hepatite viral, toxoplasmose ou rubéola, por exemplo.
Linfócitos
baixos: podem indicar problemas com a medula óssea, como anemia aplástica ou
leucemia, por exemplo, ou ser sinal de doenças autoimunes que atacam as células
de defesa do organismo, como no caso do HIV.
No
entanto, qualquer uma destas alterações no número de leucócitos pode ser
provocada pela ingestão de alguns tipos de remédios ou situações de estresse,
por exemplo.
1.1.1.1.2.1.1.2. Tipos de linfócitos.
Existem
dois tipos principais de linfócitos no organismo, os linfócitos B, que são
células imaturas produzidas na medula óssea e lançadas para a corrente sanguínea
para produzir anticorpos contra bactérias, vírus e fungos, e os linfócitos T,
que são produzidos na medula óssea mas que depois são desenvolvidas no timo até
se dividirem em 3 grupos:
Linfócitos
CD4: ajudam os linfócitos B a eliminar infecções, sendo o primeiro alerta do
sistema imune. Normalmente estas são as primeiras células a serem afetadas pelo
vírus do HIV, sendo que em pacientes infectados o exame de sangue indica um
valor inferior a 100/mm3.
Linfócitos
CD8: diminuem a atividade de outros tipos de linfócitos e, por isso,
encontram-se aumentados em casos de HIV estando acima de 1000/mm3.
Linfócitos
citotóxicos: destroem células anormais e infectadas por vírus ou bactérias.
Porém,
os testes do tipo de linfócitos, especialmente do tipo CD4 ou CD8, devem ser
sempre interpretados por um médico para avaliar se existe risco de ter HIV, uma
vez que outras doenças também podem provocar o mesmo tipo de alterações.
Assim,
caso exista dúvidas sobre estar infectado pelo HIV deve se aconselhar o
querelante a fazer o teste de laboratório que procura o vírus dentro das
células do organismo.
1.1.1.1.2.2. Alteração dos resultados do hemograma.
É recomendável que para interpretar os resultados do
hemograma completo é necessário consultar o médico que pediu o exame, pois nem
sempre que existe uma alteração nos valores do exame significa que existe um
problema de saúde. Quando há alguma
alteração dos resultados do hemograma, é importante que o médico avalie o
indivíduo, levando em consideração os sintomas que ele apresenta. Muitas vezes,
apesar de haver alguma alteração ligeira num dos valores do hemograma, isto não
representa necessariamente um problema de saúde.
1.1.1.1.2.3. Como interpretar o hemograma.
Para interpretar o hemograma devem-se observar seus resultados
e verificar se os valores estão normais, alto ou baixo.
Algumas situações que poderemos encontrar no hemograma são:

1.1.1.1.2.4. Hemograma RDW.
A sigla RDW presente no hemograma significa Red Cell
Distribution Width, que indica a variação do tamanho das hemácias. O Red Cell
Distribution Width é um índice que indica a anisocitose (variação de tamanho)
de hemácias representando a percentagem de variação dos volumes obtidos. É
obrigatória a sua mensuração para o estabelecimento do diagnóstico de Policitemia
vera.
A policitemia é o aumento no número de hemácias ( também
chamadas 'eritrócitos' ou 'glóbulos vermelhos') no sangue. Isso pode ocorrer,
por exemplo, quando nos deslocamos para regiões de elevadas altitudes, onde o
ar é rarefeito (contendo pequeno teor de oxigênio). Nessa condição, o organismo
através da liberação de um hormônio (ou hormona) produzido pelos rins - a
eritropoietina -, estimula a produção de hemácias, num mecanismo de compensação
para normalizar o transporte de oxigênio para as células. Nesse caso, temos a
policitemia fisiológica.
ZAGO (2004) diz que é
a “doença mais comum entre os judeus askenazi”. A policitemia vera, ou
policitemia rubra vera, é um distúrbio
mieloproliferativo crônico devido à anormal multiplicação clonal de uma célula
progenitora hematopoiética pluripotencial na ausência de estímulo fisiológico
reconhecível, em que ocorre sobreprodução sobretudo de eritrócitos, bem como de
granulócitos e plaquetas de fenótipo normal. Entendemos que na policitemia vera
(PV), as células que produzem glóbulos vermelhos (eritrócitos), mas também
plaquetas e alguns glóbulos brancos (granulócitos) estão a trabalhar demais e
sobrevivem demais. Assim, produzem mais células para o sangue do que deviam e
impedem as outras células-mães (boas) de fazerem o seu trabalho.
A policitemia vera causa plaquetocitose, tendo como
diagnóstico diferencial leucemia (ZAGO, Marco Antônio. et. al. Hematologia:
fundamentos e prática. São Paulo: Editora Atheneu, 2004).
Iconografia: Esfregaço de sangue de um paciente com policitemia vera.
Fórmula de estrutura da Fenilalanina.
Modelo molecular da Fenilalanina.
Acredita-se que uma mutação na região autoinibitória da tirosinoquinase (As tirosina quinases são proteínas
responsáveis pela fosforilação de substratos protéicos, como por exemplo,
enzimas) JAK-2 -
que substitui a valina por (***) fenilalanina - que é um dos aminoácidos
essenciais ao ser humano, ou seja, não pode ser sintetizado pelo organismo
humano e tem de ser adquirido através da dieta. É um composto natural que está
presente em todas as proteínas. (V617F), causando ativação constitutiva da
quinase, parece ter um papel central na patogenia da PV. JAK-2 é um membro de
uma família da tirosinoquinase não receptora, evolucionariamente bem
conservada, e serve como análoga da tirosinoquinase para os receptores da
eritropoietina e trombopoietina.
A alteração da conformação induzida nesses receptores após a
ligação à (*)
trombopoietina e (**) eritropoietina, ou e eritropoetina leva à auto fosforilação da JAK-2,
fosforilação do receptor e fosforilação das proteínas envolvidas na
proliferação, diferenciação e resistência celular a apoptose.
1.1.1.1.2.4.1. NOTA DO AUTOR.
(*) Trombopoietina é um hormônio glicoprotéico produzido pelo
fígado e rins que regula a produção de plaquetas pela medula óssea. Ele
estimula a produção e a diferenciação de megacariócitos, as células da medula
óssea que se fragmentam em grandes números de plaquetas.
(**) Eritropoetina ou EPO é uma “hormona – em português
brasileiro, é uma substância química específica fabricada pelo sistema
endócrino ou por neurônios altamente especializados e que funciona como
biossinalizador. O termo provém do grego ormao que significa evocar ou excitar”
-, de glicoproteína que controla a eritropoiese, ou a produção de células
vermelhas do sangue. É uma citocina - molécula de sinalização de proteína, para
eritrócitos - glóbulos vermelhos, precursores da medula óssea. A EPO humana tem
um peso molecular de 34 kDa(O símbolo “uma” para designar unidade de massa atômica ainda pode ser
encontrado, apesar de não ser recomendado. Massas atômicas quase sempre são
escritas sem unidades, ficando implícita “u”. Na literatura sobre biologia moleculara e
bioquímica, principalmente quando se faz referência a proteínas, o termo
“Dalton” (símbolo Da) é usado. Por terem alto peso molecular as proteínas tem
seus pesos dados em kilodaltons ou kDa, equivalente a 1000 Dalton). Também chamada de hemopoetina
(Eritropoetina; substância do estômago e que age como um fator sobre a proteína
alimentar a fim de produzir substância hematopoética semelhante ao princípio
ativo do fígado), é produzida por fibroblastos intersticiais no rim em estreita
associação com o peritubular capilar e túbulo epitelial tubular. Também é
produzido em células perisinusoidais no fígado. Enquanto a produção hepática
predomina no período fetal e perinatal, a produção renal é predominante durante
a idade adulta. Além disso, a eritropoiese (É denominado eritropoiese o processo de produção de
eritrócitos. Em humanos adultos, a eritropoiese ocorre na medula óssea, mas em
fetos e situações especiais como anemias severas pode ocorrer em outros órgãos,
principalmente no fígado e no baço), a eritropoietina tem também outras
funções biológicas conhecidas. Por exemplo, ela desempenha um papel importante
na resposta do cérebro à lesão neuronal. EPO também está envolvido no processo
de cicatrização da ferida.
Os níveis de eritropoietina no sangue
são muito baixos na ausência de anemia, a cerca de 10 mU/ml.
No entanto, no
estresse hipóxico (Hipóxia significa baixo teor, concentração de
oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor de oxigênio nos tecidos orgânicos
cuja ocorrência é atribuída a diversos fatores. Ela pode ser causada por uma
alteração em qualquer mecanismo de transporte de oxigênio, desde uma obstrução
física do fluxo sanguíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou
deslocamento para áreas com concentrações baixas de oxigênio no ar), a produção de EPO pode aumentar
cerca de 1000 vezes, atingindo 10000 mU/ml de sangue. EPO é produzido
principalmente por células de revestimento capilar peritubulares do córtex
renal, que são células epiteliais altamente especializadas. É sintetizada por
células peritubulares renais em adultos, com uma pequena quantidade a ser
produzida no fígado. Acredita-se que o regulamento conta com um mecanismo de
retroalimentação medindo a oxigenação do sangue. Fatores de transcrição
constitutivamente sintetizados ao EPO, conhecidos como fatores de
hipoxia-induzível, são hidroxilados e proteossomal digeridos, na presença de oxigênio (Jacobson LO, Goldwasser E, Fried W,
Plzak L(Março de 1957); Fisher JW, Koury S, Ducey T, Mendel S. (Outubro de
1996); Jelkmann, W. - 2007);
No nível celular a hipóxia causa, inicialmente, perda da
fosforilação oxidativa e da produção de ATP pelas mitocôndrias, ou seja,
inicialmente a hipóxia impede a célula de usar seu principal meio de obtenção
de energia. A ausência de energia levará a uma série de mudanças metabólicas e
morfológicas na célula, podendo levá-la à morte.
Inicialmente a atividade da ATPase Na+/K+ dependente é
bloqueada, e isso leva à completa perda da homeostasia(bio processo de regulação pelo qual
um organismo mantém constante o seu equilíbrio) iônica da célula, ocorre influxo de
Na+ para o citoplasma e por osmose também ocorre entrada de água. Neste momento
a célula se torna edemaciada, com bolhas na membrana plasmática, perda de
micróvilos e desagregação de ribossomos do retículo endoplasmático rugoso. Ao
microscópio eletrônico são visíveis mitocôndrias também edemaciadas, com massas
amorfas em seu interior quando a lesão evolui.
A ausência de ATP leva a inatividade da bomba de Ca++, e o aumento da
concentração de Na+ leva à inatividade do trocador de Na+/Ca++, com isso há
aumento da quantidade de Ca++ citoplasmático. No citoplasma o Ca++ é
responsável por ativar enzimas autolíticas como proteolases, endonucleases e
fosfolipases danificando completamente a célula. A digestão da célula pelas próprias enzimas
lisossômicas também é ajudada pela redução do pH citossólico, que decorre da
intensa atividade glicolítica anaeróbica da célula em busca de energia. Esta
via leva ao acúmulo de ácido pirúvico.
(***) A Fenilalanina - É um cristal branco ou pó cristalino,
sem odor ou com um leve odor característico e com um sabor levemente amargo.
Prontamente solúvel em ácido fórmico, frugalmente solúvel em água e
praticamente insolúvel em etanol. Dissolve-se em ácido hidroclorídrico diluído.
A Fenilalanina é um dos aminoácidos codificados pelo código genético, sendo,
portanto um dos componentes das proteínas dos seres vivos.
É um composto natural que está presente em todas as proteínas
(vegetais ou animais). O corpo humano necessita da fenilalanina, pois é uma
parte integral de todas as proteínas do nosso corpo. Os humanos não conseguem
sintetizar a fenilalanina, logo é um componente essencial da nossa dieta
diária, sem ela o corpo não consegue funcionar. A fenilalanina é encontrada no
aspartame é um adoçante, substituto do açúcar, é muito utilizada em bebidas,
principalmente refrigerante. Os alimentos ricos em fenilalanina são aqueles que
contêm muitas proteínas, como carnes, peixes e leite e derivados. As pessoas
com fenilcetonúria têm de controlar o consumo de fenilalanina, pois acumula
esse aminoácido no organismo, o que leva a problemas como atrasos no
desenvolvimento psicológico e convulsões. A fenilcetonúria é uma doença congênita
sem cura, e o seu tratamento é feito evitando a ingestão de alimentos com
fenilalanina. Esta doença é detectada no teste do pezinho e o seu tratamento
precoce permite que as crianças cresçam sem outras complicações.
Doença rara, policitemia vera não possui cura e seu tratamento é bastante
complicado. É uma doença rara, maligna e que necessita de tratamento. O
problema costuma surgir principalmente em homens de mais idade, mas também pode
ocorrer com mulheres e pessoas mais novas. A doença age principalmente no
sangue. Ela aumenta em demasia as células responsáveis pela produção de
glóbulos vermelhos, alguns glóbulos brancos e até das plaquetas. Esse exagero
de elementos no sangue pode acabar entupindo algumas veias. Caso a região em que isso ocorra seja no
cérebro, é possível que resulte em um acidente vascular cerebral, o derrame
cerebral. A doença é bastante rara e costuma atingir principalmente homens
acima dos 60 anos.
Pode ocorrer a policitemia fisiológica. Neste aspecto é
desencadeada, por exemplo, quando mudamos nosso ambiente. Quando vamos para
locais altos, com o ar rarefeito. Podemos, nessas circunstâncias, sofrer do
mesmo problema. Já a policitemia vera, não se sabe ainda o que desencadeia a
doença.
Embora não seja o objetivo deste trabalho, apresentar
sintomas de patologias, vejamos:
1.1.1.1.2.4.2. Os principais sintomas.
A policitemia vera pode apresentar uma série de sintomas em
decorrência da sua influência no sangue. Confira os sintomas.
I.
Zumbidos;
II.
Problemas
visuais;
III.
Hipertensão;
IV.
Derrame
visual;
V.
Vermelhidão
nos olhos;
VI.
Vertigens;
VII.
Dores
de cabeça;
VIII.
Cansaço
exagerado;
IX.
Hemorragias
nasais;
X.
Trombose;
XI.
Sangramento
nas gengivas;
XII.
Cálculos
renais;
XIII.
Leucemia
(em casos bastante raros);
XIV.
Sensação
de queimação nas mãos e também nos pés;
XV.
Dor
nos ossos.
O Diagnóstico da policitemia vera pode ser feito com o exame
hemograma, realizado. Esse teste mostrará se a hemoglobina, as plaquetas e
outros fatores do sangue estão em níveis mais altos do que o normal. Em alguns
casos, para confirmar a doença, pode ser preciso realizar uma biópsia da medula
ou mesmo um mielograma. O profissional da saúde realizará todos os exames
necessários para garantir que os sintomas não estejam se confundindo com outra
doença.
O tratamento. como o problema é o exagero de elementos no
nosso sangue, é preciso controlar isso. Uma alternativa é a flebotomia
terapêutica, que busca reduzir a quantidade de hemácias em nosso sangue,
removendo doses diárias do mesmo. Alternativa seria a quimioterapia, que
eliminaria as células que produzem os glóbulos e plaquetas em quantidades exageradas. Pessoas que não optarem pela realização do
tratamento possuem uma expectativa de vida de 2 anos. Caso a pessoa opte pelo
tratamento, a expectativa aumenta para 15 anos. Os tratamentos buscam diminuir
a quantidade de elementos no sangue, que são frequentemente repostas pelo
corpo.
A policitemia vera é uma doença maligna e muito séria. Não
possui cura e por isso necessita de constante tratamento. È necessário ficar
atento nos caso do paciente sentir algum dos sintomas é indicado que busque um acompanhamento
profissional o mais rápido possível. Afinal como abordado aqui no texto,
infelizmente a expectativa de vida não é muito alta.
1.1.1.1.2.5. Conclusão.
É importante entender que o hemograma completo avalia apenas
os itens apresentados nos parágrafos anteriores.
É importante esclarecer que para avaliar outras condições de
saúde é necessário solicitar exames específicos, que apenas o médico pode
definir empós uma consulta.
Nesta linha de raciocínio, para avaliar Colesterol, é
necessário à dosagem de colesterol e frações ou lipidograma; Diabetes, é
necessário dosar a glicemia; Alterações no rim é necessário Ureia e Creatinina,
dentre outros; Alterações no fígado: TGO, TGP, GGT, Fosfatase Alcalina,
Bilirrubina total e frações, Coagulograma e Proteinograma, dentre outros.
CESAR1
Bibliografia
Elaine N. Marieb. Anatomia e
Fisiologia. Artmed; ISBN 978-85-363-1809-7. p. 79.
↑ Ir para: a b Kerfeld, C. A.; Sawaya, M. R; Tanaka, S; Nguyen, C. V.;
Phillips, M; Beeby, M; Yeates, T. O. (5 August 2005). «Protein structures
forming the shell of primitive bacterial organelles.». Science [S.l.: s.n.] 309
(5736): 936–8. Bibcode:2005Sci...309..936K. doi:10.1126/science.1113397.
PMID 16081736. Erro de citação: Invalid <ref> tag; name "pref"
defined multiple times with different content
Ir para cima ↑ Lynsey Peterson
(2010-04-17). «Mastering the Parts of a Cell». Lesson Planet. Consultado em
2010-04-19.
Ir para cima ↑ Bütschli, O. (1888). Dr. H. G. Bronn's Klassen u.
Ordnungen des Thier-Reichs wissenschaftlich dargestellt in Wort und Bild.
Erster Band. Protozoa. Dritte Abtheilung: Infusoria und System der Radiolaria
[S.l.: s.n.] p. 1412. «Die Vacuolen sind demnach in strengem Sinne keine
beständigen Organe oder O r g a n u l a (wie
Möbius die Organe der Einzelligen im Gegensatz zu denen der Vielzelligen zu
nennen vorschlug).»
Ir para cima ↑ Amer. Naturalist.
23, 1889, p. 183: "Pode ser eventualmente uma vantagem usar a palavra
"organula" aqui em vez de órgão, seguindo uma sugestão de Möbius.
Agregados multicelulares funcionalmente diferentes em formas ou metazoários
multicelulares são neste sentido órgãos, enquanto que, para as partes
funcionalmente diferenciadas do organismo unicelular ou para essas porções
diferenciadas de elementos unicelulares de metazoários, o diminutivo
"organula" é apropriado." Citado em: Oxford English Dictionary
online, em "organelle". (em inglês)
Ir para cima ↑ Ch Robin; Georges
Pouchet; Mathias Marie Duval. Journal de l'anatomie et de la physiologie
normales et pathologiques de l'homme et des animaux. F. Alcan; 1891 [cited 3].
Ir para cima ↑ Möbius, K. (1884).
«Das Sterben der einzelligen und der vielzelligen Tiere. Vergleichend
betrachtet». Biologisches Centralblatt [S.l.: s.n.] 4 (13, 14): 389–392, 448.
(em alemão)
Ir para cima ↑ Häcker, Valentin
(1899). Zellen- und Befruchtungslehre (Jena: Verlag von Gustav Fisher).
Ir para cima ↑ Wilson, Edmund B.
(1900). The Cell in Development and Inheritance 2nd ed. (New York: The
Macmillan Company).
Ir para cima ↑ Hertwig, Oscar
(1906). Allgemeine Biologie. Zweite Auflage des Lehrbuchs "Die Zelle und
die Gewebe" (Jena: Verlag von Gustav Fischer).
Ir para cima ↑ Lidforss, B.
(1915). «Protoplasma». In: Paul Hinneberg. Allgemeine Biologie (Leipzig,
Berlin: Verlag von B. G. Teubner). pp. 227 (218–264). «Eine Neubildung
dieser Organe oder Organellen findet wenigstens bei höheren Pflanzen nicht
statt» (em alemão)
Ir para cima ↑ Kofoid CA, Swezy O
(1919). «Flagellate Affinities of Trichonympha». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
[S.l.: s.n.] 5 (1): 9–16. Bibcode:1919PNAS....5....9K. doi:10.1073/pnas.5.1.9. PMC 1091514.
PMID 16576345.
Ir para cima ↑ Cl. Hamburger,
Handwörterbuch der Naturw. Bd. V,. p. 435. Infusorien. cited
after Petersen, Hans (1919). «Über den Begriff des Lebens und die Stufen der
biologischen Begriffsbildung». Archiv für Entwicklungsmechanik der Organismen
(now: Development Genes and Evolution) [S.l.: s.n.] 45 (3): 423–442.
doi:10.1007/BF02554406. ISSN 1432-041X.
Ir para cima ↑ Kühn, Alfred
(1920). «Untersuchungen zur kausalen Analyse der Zellteilung. I. Teil: Zur
Morphologie und Physiologie der Kernteilung von Vahlkampfia bistadialis».
Archiv für Entwicklungsmechanik der Organismen (now: Development Genes and
Evolution) [S.l.: s.n.] 46 (2–3): 259–327. doi:10.1007/BF02554424. «die
Alternative: Organell oder Produkt der Strukturbildung»
Ir para cima ↑ Hartmann, Max (1953). Allgemeine Biologie 4th ed.
(Stuttgart: Gustav Fisher Verlag).
Ir para cima ↑ Nultsch,
Allgemeine Botanik, 11. Aufl. 2001, Thieme Verlag
Ir para cima ↑ Wehner/Gehring,
Zoologies, 23. Aufl. 1995, Thieme Verlag
Ir para cima ↑ Alberts, Bruce et
al. (2002). The Molecular Biology of the Cell, 4th ed., Garland Science,
2002, ISBN 0-8153-3218-1. online via "NCBI-Bookshelf"
Ir para cima ↑ Brock,
Mikrobiologie, 2. korrigierter Nachdruck (2003), der 1. Aufl. von 2001
Ir para cima ↑ Strasburgers
Lehrbuch der Botanik für Hochschulen, 35. Aufl. (2002), p. 42
Ir para cima ↑ Alliegro MC,
Alliegro MA, Palazzo RE (2006). «Centrosome-associated RNA in
surf clam oocytes». Proc. Nat. Acad. Sci. USA [S.l.: s.n.] 103 (24): 9037–9038.
Bibcode:2006PNAS..103.9034A. doi:10.1073/pnas.0602859103. PMC 1482561.
PMID 16754862.
Ir para cima ↑ Frey-Wyssling, A
(1978). «Definition of the organell concept». Gegenbaurs morphologisches
Jahrbuch (em German) [S.l.: s.n.] 124 (3): 455–7. ISSN 0016-5840.
PMID 689352.
Ir para cima ↑ Frey-Wyssling, A. (1978). «Concerning the concept
'organelle'». Experientia [S.l.: s.n.] 34 (4): 547–9. doi:10.1007/BF01935984.
PMID 346371.
Ir para cima ↑ Keeling, Pj; Archibald, Jm (2008). «Organelle evolution:
what's in a name?». Current biology: CB [S.l.: s.n.] 18 (8): R345–7.
doi:10.1016/j.cub.2008.02.065. PMID 18430636.
Ir para cima ↑ Imanian B,
Carpenter KJ, Keeling PJ (2007). «Mitochondrial genome of a
tertiary endosymbiont retains genes for electron transport proteins». The
Journal of eukaryotic microbiology [S.l.: s.n.] 54 (2): 146–53.
doi:10.1111/j.1550-7408.2007.00245.x. PMID 17403155.
Ir para cima ↑ Mullins,
Christopher (2004). «Theory of Organelle Biogenesis:
A Historical Perspective». The Biogenesis of Cellular Organelles Springer
Science+Business Media, National Institutes of Health [S.l.]
ISBN 0-306-47990-7.
Ir para cima ↑ C.Michael Hogan. 2010. Deoxyribonucleic acid. Encyclopedia of Earth. National Council
for Science and the Environment. S. Draggan and C. Cleveland (eds.). Washington
DC
Ir para cima ↑ Campbell and Reece, Biology 6th edition, Benjamin
Cummings, 2002
Ir para cima ↑ Cormack, David H. (1984) Introduction to Histology,
Lippincott, ISBN 0397521146
Ir para cima ↑ Fahey RC, Newton GL, Arrack B, Overdank-Bogart T, Baley
S (1984). «Entamoeba histolytica: a eukaryote without glutathione metabolism».
Science [S.l.: s.n.] 224 (4644): 70–72. Bibcode:1984Sci...224...70F.
doi:10.1126/science.6322306. PMID 6322306.
Ir para cima ↑ Badano, Jose L.;
Norimasa Mitsuma, Phil L. Beales, Nicholas Katsanis (2006). «The Ciliopathies: An Emerging Class of Human Genetic Disorders».
Annual Review of Genomics and Human Genetics [S.l.: s.n.] 7: 125–148.
doi:10.1146/annurev.genom.7.080505.115610. PMID 16722803.
Ir para cima ↑ Ryter A (1988). «Contribution of new cryomethods to a better knowledge of bacterial
anatomy». Ann. Inst. Pasteur Microbiol. [S.l.: s.n.] 139 (1): 33–44.
doi:10.1016/0769-2609(88)90095-6. PMID 3289587.
Ir para cima ↑ Komeili A, Li Z,
Newman DK, Jensen GJ (2006). «Magnetosomes are cell membrane
invaginations organized by the actin-like protein MamK». Science [S.l.: s.n.]
311 (5758): 242–5. Bibcode:2006Sci...311..242K. doi:10.1126/science.1123231. PMID 16373532.
Ir para cima ↑ Scheffel A, Gruska
M, Faivre D, Linaroudis A, Plitzko JM, Schüler D (2006). «An acidic protein aligns magnetosomes along a filamentous structure in
magnetotactic bacteria». Nature [S.l.:
s.n.] 440 (7080): 110–4. Bibcode:2006Natur.440..110S. doi:10.1038/nature04382.
PMID 16299495.
Ir para cima ↑ Fuerst JA (2005). «Intracellular compartmentation in planctomycetes». Annu. Rev.
Microbiol. [S.l.: s.n.] 59: 299–328.
doi:10.1146/annurev.micro.59.030804.121258. PMID 15910279.
Tomás K. Koya*; Leticia V. Guimarães*; Christina Bittar**;
Maria I. Rodrigues**; Prof. Luigi Carro*; Prof. Altamiro A. Susin* * Curso de
Pós-Graduação em Eng. Elétrica – UFRGS. ** Patologia Clínica / Lab. Hematologia
– HCPA. Universidade Federal do Rio Grande do Sul - UFRGS. Escola de Engenharia.
Departamento de Engenharia Elétrica – DELET. Laboratório de Processamento de
Sinais e Imagens – LaPSI. Copyright © 2000 - Laboratório de Processamento de
Sinais e Imagens. Última atualização: 14 de Abril de 2000.
GUYTON, A. C. Fisiologia Humana.
6ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan. 1988.
CDCC, São Carlos, USP, Vitae,
FAPESP, CNPq e Ford Foundation. Programa Educar. [1].
PEAKMAN M., VERGANI D. Imunologia
básica e clínica. Rio de Janeiro, RJ. Editora Guanabara Koogan. 1999.
TRABULSI, L. R. Microbiologia. 3ª
Ed. São Paulo. Editora Atheneu. 1999.
Site:
http://biobio-unb-extremos1.blogspot.com/2008/06/hipxia_15.html
Ir para cima ↑ GUYTON, A. C.
Fisiologia Humana. 6ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan. 1988.
Ir para cima ↑ West, John B.
(2008). Respiratory Physiology: The Essentials (8th ed.). La Jolla: Wolters
Kluwer Lippincott Williams & Wilkins. pp. 88–89.
Ir para
cima ↑ Woorons, Xavier, Hypoventilation training, push your limits! Arpeh, 2014,
164p. (ISBN 978-2-9546040-1-5)
Geoquímica. http://www.dicionario.pro.br/index.php/Geoqu%C3%ADmica
Takeuchi M, Kobata A. (1992). "Structures and functional roles of
the sugar chains of human erythropoietins" (em inglês). Glycobiology 1 (4): 337–46.
DOI:10.1093/glycob/1.4.337. PMID 1820196.
Semba RD, Juul SE. (2002). "Erythropoietin in human milk:
physiology and role in infant health" (em inglês). Journal of human
lactation : official journal of International Lactation Consultant
Association 18 (3): 252–61. PMID 12192960.
Ratcliffe PJ. (2003). "From erythropoietin to oxygen:
hypoxia-inducible factor hydroxylases and the hypoxia signal pathway" (em
inglês). Blood Purif. 20 (5): 445–50. DOI:10.1159/000065201. PMID 12207089.
Westenfelder,
Christof. (2002). "Unexpected renal actions of erythropoietin" (em
inglês). Exp. Nephrol. 10 (5–6): 294–8. DOI:10.1159/000065304. PMID 12381912.
Siren AL et al.; Fratelli, M.; Brines, M.; Goemans, C.; Casagrande, S.;
Lewczuk, P.; Keenan, S.; Gleiter, C.; Pasquali; C.A.; T., R.; A.; H., P.. (2001).
"Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and
metabolic stress" (em inglês). Proc Natl Acad Sci USA 98 (7): 4044–4049. DOI:10.1073/pnas.051606598.
PMID 11259643.
Ir para cima ↑ Haroon ZA, Amin K,
Jiang X, Arcasoy MO. (Setembro de 2003). "A novel
role for erythropoietin during fibrin-induced wound-healing response" (em
inglês). Am. J.
Pathol. 163 (3): 993–1000. DOI:10.1016/S0002-9440(10)63459-1. PMID 12937140.
Jacobson LO, Goldwasser E, Fried
W, Plzak L. (Março de 1957). "Role of the kidney in
erythropoiesis" (em inglês). Nature 179 (4560): 633–4.
DOI:10.1038/179633a0. PMID
13418752.
Fisher JW, Koury S, Ducey T, Mendel S. (Outubro de 1996). "Erythropoietin
production by interstitial cells of hypoxic monkey kidneys" (em inglês).
British journal of haematology 95 (1): 27–32.
DOI:10.1046/j.1365-2141.1996.d01-1864.x. PMID 8857934.
Jelkmann, W. (2007). "Erythropoietin after a century of research:
younger than ever" (em inglês). Eur J Haematol. 78 (3): 183–205.
DOI:10.1111/j.1600-0609.2007.00818.x. PMID 17253966. Erro de citação: Invalid
<ref> tag; name "pmid17253966" defined multiple times with
different content
Liu, S; Ren, J; Hong, Z; Yan, D; Gu, G; Han, G; Wang, G; Ren, H; Chen,
J; Li, J. (Fevereiro de 2013). "Efficacy of erythropoietin combined with
enteral nutrition for the treatment of anemia in Crohn's disease: a prospective
cohort study" (em inglês). Nutrition in clinical practice : official
publication of the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition 28
(1): 120–7. DOI:10.1177/0884533612462744. PMID 23064018.
Safety Labeling Changes: Epogen/Procrit (epoetin alfa) and Aranesp
(darbepoetin alfa)». United States Food and Drug Administration (em inglês).
MedWatch: The FDA Safety Information and Adverse Event Reporting Program. 11 de agosto de 2011. Consultado
em 25 de fevereiro de 2014.
Ahmet Höke. Erythropoietin and the Nervous System (em inglês) (Berlim: Springer). ISBN 0-387-30010-4.
OCLC 64571745. Consultado em 23 de dezembro de 2013.
Miyake T; Kung, CK; Goldwasser, E. (Agosto de 1997). "Purification
of human erythropoietin" (em inglês). J. Biol. Chem. 252 (15): 5558–5564.
PMID 18467.
Angell, Marcia (2005). The Truth About the Drug Companies : How
They Deceive Us and What to Do About It (em inglês) (Nova Iorque: Random House
Trade Paperbacks). p. 60. ISBN 0-375-76094-6.
Kaushansky K. (2006). "Lineage-specific hematopoietic growth
factors" (em inglês). N. Engl. J. Med. 354 (19): 2034–45.
DOI:10.1056/NEJMra052706. PMID 16687716.
Entrez Gene: THPO thrombopoietin (myeloproliferative leukemia virus
oncogene ligand, megakaryocyte growth and development factor)» (em inglês). NCBI. Consultado em 10 de novembro
de 2013.
Online Mendelian Inheritance in Man' (OMIM). 600044.
ZAGO, Marco Antônio. et. al.
Hematologia: fundamentos e prática. São Paulo: Editora Atheneu, 2004.
PHIPPS; SANDS; MAREK (2003) -
Enfermagem Médico-Cirúrgica: Conceitos e prática clínica.
http://www.ameo.org.br/conhecimento/168-quais-sao-as-celulas-do-sangue
http://www.hemocentro.rs.gov.br/lista/105/O_que_%C3%A9_o_sangue
FAILACE R., Hemograma, Manual de Interpretação;
Artmed; quarta edição, ISBN 85-363-0158-9
VALLADA, E.P. Manual de técnicas hematológicas. São Paulo: Atheneu, 1999.
Ir para cima ↑ Frances T
Fischbach A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
↑ Ir para: a b VERRASTRO, Therezinha. Hematologia e
hemoterapia. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.
1.1.1.2. Glicose.
Em biologia, os órgãos são definidos como unidades
funcionais confinadas dentro de um organismo, interagindo entre si.
Para entender o processo da glicose devemos ter em
mente as organelas. A maioria dos biólogos considera o termo
"organela" como sinônimo de "compartimentos celulares",
outros biólogos optam por limitar o termo "organela" para incluir
apenas aquelas que contêm DNA, tendo estas se originado a partir de organismos
microscópicos autônomos por endossimbiose (Keeling, Pj; Archibald, Jm, 2008;
Imanian B, Carpenter KJ, Keeling PJ, 2007; Mullins, Christopher, 2004).
Procariontes.
A glicose é um dos principais produtos da
fotossíntese e inicia a respiração celular em seres procariontes e eucariontes.
Esquema
mostrando estruturas de uma célula procarionte flagelada.
Procariontes, procariotas ou procariotos (pro-
primitivo e carionte - relativo à carioteca) são organismos unicelulares na sua
vasta maioria e não apresentam seu material genético delimitado por uma
membrana. Estes seres não possuem nenhum tipo de compartimentalização interna
por membranas estando ausentes várias outras organelas, como as mitocôndrias, o
Complexo de Golgi e o fuso mitótico.
Uma das organelas celulares mais importantes, com
grande relevância para a respiração celular é a mitocôndria (μίτος ou mitos
(fio/linha) + χονδρίον ou "chondrion" - grânulo).
Elaine N. Marieb, em sua obra “Anatomia e
Fisiologia”, p. 79., define que “As organelas trabalham de maneira integrada,
cada uma assumindo uma ou mais funções celulares”.
O nome "organela" vem da ideia de que
estas estruturas são os órgãos da célula, como os órgãos são para o corpo (daí
o nome organela, o sufixo -ela sendo um diminutivo). As organelas são
identificadas por microscopia e também pode ser purificadas por fracionamento
celular. O termo é usado em biologia celular, organelas, organelos, ou ainda
organitos, ("pequenos órgãos") eles são compartimentos delimitados
por membrana que têm papeis específicos a desempenhar na função global de uma célula
(Kerfeld, C. A.; Sawaya, M. R; Tanaka, S; Nguyen, C. V.; Phillips, M; Beeby, M;
Yeates, T. O., 2005).
Organelos da
célula animal (9).
A mitocôndria está presente em grande quantidade
nas células: do sistema nervoso (na extremidade dos axônios), do coração e do
sistema muscular, uma vez que estas apresentam uma necessidade maior de energia,
sendo uma organela abastecida pela célula hospedeira através de substâncias
orgânicas como a glicose, as quais processam e convertem em energia sob a forma
de ATP, que devolve para a célula hospedeira, sendo energia química que pode
ser usada em reações bioquímicas que necessitem de dispêndio de energia(Sperelakis,
Nicholas; Freedman, Jeffrey C.; Ferguson, Donald G. p. 105; Karp, Gerald, 2008);
Campbell, Neil A.; Williamson, Brad; Heyden, Robin J, 2006).
Eucariontes.

Estrutura da célula animal.
Eukariota,
Eukaria, Eukarya, Eukaryota, eucariotas ou eucariontes(ευ, translit.: eu,
"bom, perfeito"; e κάρυον, translit.: karyon, noz ou amêndoa, núcleo)
inclui todos os seres vivos com células eucarióticas, aquelas que detém um núcleo celular rodeado por uma membrana
(DNA compartimentado, consequentemente separado do citoplasma) e com vários
organelos. No núcleo está contida a maior parte do material genético, o DNA,
enquanto uma parte menor está contida nos mitocôndrios.

Estrutura da célula vegetal.
Seu DNA está
associado a proteínas históicas(A palavra histona deriva da palavra de origem
alemã “Histon”, de origem duvidosa: talvez do grego histanai ou
de histos), as histonas são as principais proteínas que compõem o
nucleossomo (unidade estrutural dos cromossomos, de forma globular e composta
por um octâmero - estrutura ou molécula composta de oito subunidades -, de
histonas envolvidas por molécula de ADN; nucleossoma). Têm um papel importante
na regulação dos genes. São encontradas no núcleo das células eucarióticas. As
histonas das Archaea são semelhantes às histonas precursoras nos eucariotas.
CESAR 1
Bibliografia
CRC Handbook of Chemistry and Physics, 90. Auflage, CRC Press, Boca
Raton, Florida, 2009, ISBN 978-1-4200-9084-0, Section 3, Physical Constants of
Organic Compounds, p. 3-268.
Registo de CAS RN 50-99-7 na Base
de Dados de Substâncias GESTIS do IFA, accessado em 29 de Março de 2008
Catálogo da companhia Carl Roth
Glicose, acessado em {{{Data}}}
Ir para cima ↑ PubChem
Ir para cima ↑ Gabriela Cabral, Brasil Escola,
Glicose, site do Portal R7 [em linha]
http://www.brasilescola.com/biologia/celulas-procariontes.htm
As células procariontes são assim designadas em razão da ausência de membrana
nuclear.
Ir para cima ↑
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Seresvivos/Ciencias/biocelulas.php Estas
células são desprovidas de mitocôndrias, plastídeos, complexo de Golgi,
retículo endoplasmático e sobretudo cariomembrana o que faz com que o DNA fique
disperso no citoplasma.
Ir para cima ↑
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Seresvivos/Ciencias/biocelulas.php A sua
principal característica é a ausência de carioteca individualizando o núcleo
celular, pela ausência de alguns organelas e pelo pequeno tamanho que se
acredita que se deve ao fato de não possuírem compartimentos membranosos
originados por evaginação ou invaginação.
Sperelakis, Nicholas (editor);
Freedman, Jeffrey C. (autor do capítulo); Ferguson, Donald G. (autor do
capítulo). «6:Ultrastructure of cell». Cell Physiology Sourcebook. A Molecular
Approach (em inglês) 3ª ed. (San Diego, California: Academic Press).
p. 105. ISBN 0-12-656977-0.
Ir para cima ↑ Karp, Gerald (2008). Cell and Molecular Biology.
Concepts and Experiments (em inglês) 5ª ed. (New Jersey: John Wiley).
p. 180-213. ISBN 978-0-470-04217-5.
Ir para cima ↑ Campbell, Neil A.; Williamson, Brad; Heyden, Robin J
(2006). Biology: Exploring Life (Boston, Massachusetts: Pearson Prentice Hall).
ISBN 0-13-250882-6.
Ir para cima ↑ Henze K, Martin, William. (2003). "Evolutionary
biology: essence of mitochondria". Nature 426 (6963) p. 127–8.
DOI:10.1038/426127a. PMID 14614484.
Ir para cima ↑ Stansfield, William D.; Colomé, Jaime S.; Cano, Raúl J.
Molecular and Cell Biology (em inglês) (New York: McGraw-Hill). p. 2.
ISBN 0-07-139881-3.
↑ Ir para: a b Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff,
Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2010). Biologia Molecular da Célula 5
ed. (Porto Alegre: Artmed). pp. 813–827. ISBN 978-85-363-2066-3.
Ir para cima ↑ Bolsover, Stephen R.; Hyams, Jeremy S.; Shephard,
Elizabeth A.; White, Hugh A.; Wiedemann, Claudia G (2004). Cell Biology (em
inglês) (Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons). p. 274. ISBN 0-471-26393-1.
Ir para cima ↑ Herrmann J. M.;
Neupert W. (Abril de 2000). "Protein transport into mitochondria". Curr
Opin Microbiol 3 (2) p. 210–214. DOI:10.1016/S1369-5274(00)00077-1. PMID
10744987.
↑ Ir para: a b Chipuk J. E.;
Bouchier-Hayes L.; Green D. R. (2006). "Mitochondrial
outer membrane permeabilization during apoptosis: the innocent bystander
scenario". Cell Death and Differentiation. 13 (8) p. 1396–1402.
DOI:10.1038/sj.cdd.4401963. PMID 16710362.
Ir para cima ↑ Futuyma, D. J. (2005). "On Darwin's
Shoulders". Natural History 114 (9) p. 64–68.
Ir para cima ↑ Emelyanov, V V.
(2003). "Mitochondrial connection to the origin of the eukaryotic
cell". Eu J Biochem.
270 (8) p. 1599–1618. DOI:10.1046/j.1432-1033.2003.03499.x. PMID 12694174.
Ir para cima ↑ (March 1999)
"Mitochondrial evolution". Science
283 (5407) p. 1476–81. DOI:10.1126/science.283.5407.1476. PMID 10066161.
Ir para cima ↑ Panno, Joseph (2005). The Cell. Evolution of the First Organism (em inglês) (New York: Facts
on File). p. 58. ISBN 0-8160-4946-7
Elaine N. Marieb. Anatomia e
Fisiologia. Artmed; ISBN 978-85-363-1809-7. p. 79.
↑ Ir para: a b Kerfeld, C. A.; Sawaya, M. R; Tanaka, S; Nguyen, C. V.;
Phillips, M; Beeby, M; Yeates, T. O. (5 August 2005). «Protein structures
forming the shell of primitive bacterial organelles.». Science [S.l.: s.n.] 309
(5736): 936–8. Bibcode:2005Sci...309..936K. doi:10.1126/science.1113397.
PMID 16081736. Erro de citação: Invalid <ref> tag; name
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Ir para cima ↑ Lynsey Peterson
(2010-04-17). «Mastering the Parts of a Cell». Lesson Planet. Consultado em
2010-04-19.
Ir para cima ↑ Bütschli, O. (1888). Dr. H. G. Bronn's Klassen u.
Ordnungen des Thier-Reichs wissenschaftlich dargestellt in Wort und Bild.
Erster Band. Protozoa. Dritte Abtheilung: Infusoria und System der Radiolaria
[S.l.: s.n.] p. 1412. «Die Vacuolen sind demnach in strengem Sinne keine
beständigen Organe oder O r g a n u l a (wie
Möbius die Organe der Einzelligen im Gegensatz zu denen der Vielzelligen zu
nennen vorschlug).»
Ir para cima ↑ Amer. Naturalist.
23, 1889, p. 183: "Pode ser eventualmente uma vantagem usar a palavra
"organula" aqui em vez de órgão, seguindo uma sugestão de Möbius.
Agregados multicelulares funcionalmente diferentes em formas ou metazoários
multicelulares são neste sentido órgãos, enquanto que, para as partes
funcionalmente diferenciadas do organismo unicelular ou para essas porções
diferenciadas de elementos unicelulares de metazoários, o diminutivo
"organula" é apropriado." Citado em: Oxford English Dictionary
online, em "organelle". (em inglês)
Ir para cima ↑ Ch Robin; Georges
Pouchet; Mathias Marie Duval. Journal de l'anatomie et de la physiologie
normales et pathologiques de l'homme et des animaux. F. Alcan; 1891 [cited 3].
Ir para cima ↑ Möbius, K. (1884).
«Das Sterben der einzelligen und der vielzelligen Tiere. Vergleichend
betrachtet». Biologisches Centralblatt [S.l.: s.n.] 4 (13, 14): 389–392, 448.
(em alemão)
Ir para cima ↑ Häcker, Valentin
(1899). Zellen- und Befruchtungslehre (Jena: Verlag von Gustav Fisher).
Ir para cima ↑ Wilson, Edmund B.
(1900). The Cell in Development and Inheritance 2nd ed. (New York: The
Macmillan Company).
Ir para cima ↑ Hertwig, Oscar
(1906). Allgemeine Biologie. Zweite Auflage des Lehrbuchs "Die Zelle und
die Gewebe" (Jena: Verlag von Gustav Fischer).
Ir para cima ↑ Lidforss, B.
(1915). «Protoplasma». In: Paul Hinneberg. Allgemeine Biologie (Leipzig,
Berlin: Verlag von B. G. Teubner). pp. 227 (218–264). «Eine Neubildung
dieser Organe oder Organellen findet wenigstens bei höheren Pflanzen nicht
statt» (em alemão)
Ir para cima ↑ Kofoid CA, Swezy O
(1919). «Flagellate Affinities of Trichonympha». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
[S.l.: s.n.] 5 (1): 9–16. Bibcode:1919PNAS....5....9K. doi:10.1073/pnas.5.1.9. PMC 1091514.
PMID 16576345.
Ir para cima ↑ Cl. Hamburger,
Handwörterbuch der Naturw. Bd. V,. p. 435. Infusorien. cited
after Petersen, Hans (1919). «Über den Begriff des Lebens und die Stufen der
biologischen Begriffsbildung». Archiv für Entwicklungsmechanik der Organismen
(now: Development Genes and Evolution) [S.l.: s.n.] 45 (3): 423–442.
doi:10.1007/BF02554406. ISSN 1432-041X.
Ir para cima ↑ Kühn, Alfred
(1920). «Untersuchungen zur kausalen Analyse der Zellteilung. I. Teil: Zur
Morphologie und Physiologie der Kernteilung von Vahlkampfia bistadialis».
Archiv für Entwicklungsmechanik der Organismen (now: Development Genes and
Evolution) [S.l.: s.n.] 46 (2–3): 259–327. doi:10.1007/BF02554424. «die
Alternative: Organell oder Produkt der Strukturbildung»
Ir para cima ↑ Hartmann, Max (1953). Allgemeine Biologie 4th ed.
(Stuttgart: Gustav Fisher Verlag).
Ir para cima ↑ Nultsch,
Allgemeine Botanik, 11. Aufl. 2001, Thieme Verlag
Ir para cima ↑ Wehner/Gehring,
Zoologies, 23. Aufl. 1995, Thieme Verlag
Ir para cima ↑ Alberts, Bruce et
al. (2002). The Molecular Biology of the Cell, 4th ed., Garland Science,
2002, ISBN 0-8153-3218-1. online via "NCBI-Bookshelf"
Ir para cima ↑ Brock,
Mikrobiologie, 2. korrigierter Nachdruck (2003), der 1. Aufl. von 2001
Ir para cima ↑ Strasburgers
Lehrbuch der Botanik für Hochschulen, 35. Aufl. (2002), p. 42
Ir para cima ↑ Alliegro MC, Alliegro
MA, Palazzo RE (2006). «Centrosome-associated RNA in
surf clam oocytes». Proc. Nat. Acad. Sci. USA [S.l.: s.n.] 103 (24): 9037–9038.
Bibcode:2006PNAS..103.9034A. doi:10.1073/pnas.0602859103. PMC 1482561.
PMID 16754862.
Ir para cima ↑ Frey-Wyssling, A
(1978). «Definition of the organell concept». Gegenbaurs morphologisches
Jahrbuch (em German) [S.l.: s.n.] 124 (3): 455–7. ISSN 0016-5840. PMID 689352.
Ir para cima ↑ Frey-Wyssling, A.
(1978). «Concerning the concept 'organelle'». Experientia [S.l.: s.n.] 34 (4):
547–9. doi:10.1007/BF01935984. PMID 346371.
Ir para cima ↑ Keeling, Pj; Archibald, Jm (2008). «Organelle evolution:
what's in a name?». Current biology: CB [S.l.: s.n.] 18 (8): R345–7.
doi:10.1016/j.cub.2008.02.065. PMID 18430636.
Ir para cima ↑ Imanian B,
Carpenter KJ, Keeling PJ (2007). «Mitochondrial genome of a
tertiary endosymbiont retains genes for electron transport proteins». The
Journal of eukaryotic microbiology [S.l.: s.n.] 54 (2): 146–53.
doi:10.1111/j.1550-7408.2007.00245.x. PMID 17403155.
Ir para cima ↑ Mullins,
Christopher (2004). «Theory of Organelle Biogenesis:
A Historical Perspective». The Biogenesis of Cellular Organelles Springer
Science+Business Media, National Institutes of Health [S.l.]
ISBN 0-306-47990-7.
Ir para cima ↑ C.Michael Hogan. 2010. Deoxyribonucleic acid. Encyclopedia of Earth. National Council
for Science and the Environment. S. Draggan and C. Cleveland (eds.). Washington
DC
Ir para cima ↑ Campbell and Reece, Biology 6th edition, Benjamin
Cummings, 2002
Ir para cima ↑ Cormack, David H. (1984) Introduction to Histology,
Lippincott, ISBN 0397521146
Ir para cima ↑ Fahey RC, Newton GL, Arrack B, Overdank-Bogart T, Baley
S (1984). «Entamoeba histolytica: a eukaryote without glutathione metabolism».
Science [S.l.: s.n.] 224 (4644): 70–72. Bibcode:1984Sci...224...70F.
doi:10.1126/science.6322306. PMID 6322306.
Ir para cima ↑ Badano, Jose L.;
Norimasa Mitsuma, Phil L. Beales, Nicholas Katsanis (2006). «The Ciliopathies: An Emerging Class of Human Genetic Disorders».
Annual Review of Genomics and Human Genetics [S.l.: s.n.] 7: 125–148.
doi:10.1146/annurev.genom.7.080505.115610. PMID 16722803.
Ir para cima ↑ Ryter A (1988). «Contribution of new cryomethods to a
better knowledge of bacterial anatomy». Ann. Inst. Pasteur Microbiol. [S.l.: s.n.] 139 (1): 33–44.
doi:10.1016/0769-2609(88)90095-6. PMID 3289587.
Ir para cima ↑ Komeili A, Li Z,
Newman DK, Jensen GJ (2006). «Magnetosomes are cell membrane
invaginations organized by the actin-like protein MamK». Science [S.l.: s.n.]
311 (5758): 242–5. Bibcode:2006Sci...311..242K. doi:10.1126/science.1123231. PMID 16373532.
Ir para cima ↑ Scheffel A, Gruska
M, Faivre D, Linaroudis A, Plitzko JM, Schüler D (2006). «An acidic protein aligns magnetosomes along a filamentous structure in
magnetotactic bacteria». Nature [S.l.:
s.n.] 440 (7080): 110–4. Bibcode:2006Natur.440..110S. doi:10.1038/nature04382.
PMID 16299495.
Ir para cima ↑ Fuerst JA (2005). «Intracellular compartmentation in planctomycetes». Annu. Rev.
Microbiol. [S.l.: s.n.] 59: 299–328.
doi:10.1146/annurev.micro.59.030804.121258. PMID 15910279.
Ureia.
Creatinina.
Colesterol total.
Triglicerídeos.
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Hemostasia.
Imunologia.
Parasitológico.
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Cultura bacteriológica.
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